| http://dbpedia.org/ontology/abstract
|
إفلات الدوستيرون في علم وظائف الأعضاء، هو … إفلات الدوستيرون في علم وظائف الأعضاء، هو مصطلح يُستخدم للإشارة إلى ظاهرتين متباينتين تحتويان على هرمون ألدوستيرون وهما مقابلتان لبعضهما تمامًا.: 1.
* الإفلات من تأثيرات الاحتفاظ بـالصوديوم من زيادة الدوستيرون (أو القِشْرانِيَّاتُ المَعْدِنِيَّة الأخرى) في فَرْطُ الأَلدوستيرونِيَّة الأولي وهو ما يظهر جليا في حجم و/أو ضغط بِيْلَةُ الصُّودْيُوم. 2.
* ولا يمكن المعالجة بواسطة مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على نحو موثوق لوقف إطلاق الألدوستيرون، على سبيل المثال؛ في المرضى الذين يعانون من قصور القلب أو السكري، والتي عادة ما تظهر من خلال زيادة احتباس الملح والماء. وهذا المعنى الأخير قد يسمى أيضًا فرط الألدوستيرونية الحرون. وفي المرضى الذين يعانون من فرط الألدوستيرونية، لا يسبب التعرض المزمن للألدوستيرون الزائد وذمات كما كان متوقعًا. والألدوستيرون يسبب في البداية زيادة في امتصاص الصوديوم لدى هؤلاء المرضى من خلال تحفيز الخلايا في قنوات الصوديوم الظهارية في الخلايا الرئيسية لأنابيب التجميع الكلوية. وتسمح زيادة قنوات الصوديوم الظهارية الواقعة في الأغشية القمية من الخلايا الرئيسية بامتصاص المزيد من الصوديوم، وهو ما قد يؤدي إلى زيادة مؤقتة في امتصاص السائل أيضًا. ومع ذلك، في غضون أيام قليلة، يعود امتصاص الصوديوم إلى وضعه الطبيعي كما يتضح من مستويات الصوديوم في البول العادي لدى هؤلاء المرضى. لا تشمل الآلية المقترحة لهذه الظاهرة الحساسية المنخفضة لمستقبلات القشرانيات المعدنية للألدوستيرون، لأنه دائمًا ما ينخفض البوتاسيوم في الدم لدى هؤلاء المرضى، الذي يكون نتيجة مباشرة عن الإفراز الناتج عن قنوات الصوديوم الظهارية. وعلاوة على ذلك، يحتفظ هؤلاء المرضى بتوازن الكهارل، مما يستبعد إمكانية إيقاف نقل الصوديوم إلى أماكن أخرى في الكلى. وفي الواقع، إذا تم حظر أي نقل آخر للصوديوم مثل مضاد ناقل الصوديوم- الهيدروجين في أنبوب داني أو الناقل المشترك للصوديوم والبوتاسيوم والكلورايد للبروتين الغشائي المدمج في عقدة هنلي السميكة الصاعدة، فإنه يُتوقع حدوث اضطرابات كهارل أخرى، مثل تلك التي لُوحظت عند استخدام مدرات البول. وبدلاً من ذلك، أظهرت تجارب عزل ضغوط النضح التي لوحظت من خلال الشعيرات الدموية الكبيبية من الضغوط المنتظمة المتزايدة بسبب فرط الألدوستيرونية، أظهرت أن إفراز الصوديوم ظل عند الحد الأدنى حتى يتم تعريض الكلى لضغوط نضح تصاعدية. أدت هذه التجارب إلى ترجيح أن ضغوط النضح العالية في البداية نتيجة لزيادة امتصاص الصوديوم والماء في حالة فرط الدوستيرون تتسبب في الواقع في «ارتجاع» الصوديوم والماء في الأنابيب. وعادة ما يُمتص الصوديوم والماء من الأنابيب ويتم إفراغهما في النسيج الخلالي. من هناك، تحفز قوى ستارلينغ الممال لتحريك المياه والصوديوم في الشعيرات الدموية المحاطة بالنبيبات. وبسبب ضغوط السائل في الأنابيب، يتكافأ النسيج الخلالي مع الشعيرات الدموية المحاطة بالنبيبات، ويتحكم الضغط الجرمي في التدفق. وفي العادة تكون الضغوط الجرمية أعلى في الشعيرات الدموية المحاطة بالنبيبات، لأن تكوين البروتين في النسيج الخلالي ضئيل وبالتالي، يترك الصوديوم والمياه الحيز الخلالي ويدخلان في الشعيرات الدموية. وعندما يتم رفع ضغط السوائل في الشعيرات الدموية المحاطة بالنبيبات، مثل تلك الملحوظة في فرط الألدوستيرونية، فإن قوى ستارلينغ تبدأ في دعم «ارتجاع» الصوديوم والماء من النسيج الخلوي إلى الأنابيب - وبالتالي يرتفع إفراز الصوديوم. وهذه هي الآلية المقترحة لـ«انفلات القشرانيات المعدنية» وهذا يوضح كيفية قدرة المرضى الذين يعانون من زيادة مستويات الألدوستيرون على الحفاظ على توازن الصوديوم وتجنب حالة الاستسقاء.ظ على توازن الصوديوم وتجنب حالة الاستسقاء.
, In physiology, aldosterone escape is a ter … In physiology, aldosterone escape is a term that has been used to refer to two distinct phenomena involving aldosterone that are exactly opposite each other: 1.
* Escape from the sodium-retaining effects of excess aldosterone (or other mineralocorticoids) in primary hyperaldosteronism, manifested by volume and/or pressure natriuresis. 2.
* The inability of ACE inhibitor therapy to reliably suppress aldosterone release, for example, in patients with heart failure or diabetes, usually manifested by increased salt and water retention. This latter sense may rather be termed . In patients with hyperaldosteronism, chronic exposure to excess aldosterone does not cause edema as might be expected. Aldosterone initially results in an increase in Na+ reabsorption in these patients through stimulation of ENaC channels in principal cells of the renal collecting tubules. Increased ENaC channels situated in the apical membranes of the principal cells allow for more Na+ reabsorption, which may cause a transient increase in fluid reabsorption as well. However, within a few days, Na+ reabsorption returns to normal as evidenced by normal urinary Na+ levels in these patients. The proposed mechanism for this phenomenon does not include a reduced sensitivity of mineralocorticoid receptors to aldosterone, because low serum potassium is often seen in these patients, which is the direct result of aldosterone-induced expression of ENaC channels. Furthermore, electrolyte homeostasis is maintained in these patients, which excludes the possibility that other Na+ transporters elsewhere in the kidney are being shut down. If, in fact, other transporters such as the Na+-H+ antiporter in the proximal tubule or the Na+/K+/2Cl− symporter in the thick ascending loop of Henle were being blocked, other electrolyte disturbances would be expected, such as seen during use of diuretics. Instead, experiments isolating the perfusion pressures seen by glomerular capillaries from heightened systemic pressures due to hyperaldosteronism have shown that Na+ excretion remains minimal until the kidney is exposed to heightened perfusion pressures. These experiments brought about the proposition that initially high perfusion pressures due to increased Na+ and water reabsorption in a hyperaldosterone state actually causes "backflow" of Na+ and water into the tubules. Normally Na+ and water are reabsorbed from the tubules and dumped into the renal interstitium. From there, Starling forces dictate the gradient for movement of water and Na+ into the peritubular capillaries. Because hydrostatic pressures in the tubules, interstitium and peritubular capillaries are normally equivalent, oncotic pressures govern flow. Typically, oncotic pressures are higher in the peritubular capillaries, because protein composition in the interstitium is nominal; therefore, Na+ and water leave the interstitial space and enter the capillaries. When hydrostatic pressures are raised in the peritubular capillaries such as seen in hyperaldosteronism, Starling forces begin to favor "backflow" of Na+ and water from the interstitium into the tubules—thus, increasing Na+ excretion. This is the proposed mechanism of "mineralocorticoid escape" for how patients with increased levels of aldosterone are able to maintain Na+ balance and avoid an edematous state. Na+ balance and avoid an edematous state.
|
| http://dbpedia.org/ontology/wikiPageID
|
28220633
|
| http://dbpedia.org/ontology/wikiPageLength
|
3903
|
| http://dbpedia.org/ontology/wikiPageRevisionID
|
1053172184
|
| http://dbpedia.org/ontology/wikiPageWikiLink
|
http://dbpedia.org/resource/Physiology +
, http://dbpedia.org/resource/Category:Physiology +
, http://dbpedia.org/resource/Sodium +
, http://dbpedia.org/resource/Natriuresis +
, http://dbpedia.org/resource/Refractory_hyperaldosteronism +
, http://dbpedia.org/resource/ACE_inhibitor +
, http://dbpedia.org/resource/Heart_failure +
, http://dbpedia.org/resource/Renal_interstitium +
, http://dbpedia.org/resource/Aldosterone +
, http://dbpedia.org/resource/Mineralocorticoid +
, http://dbpedia.org/resource/Diabetes +
, http://dbpedia.org/resource/ENaC +
, http://dbpedia.org/resource/Primary_hyperaldosteronism +
|
| http://dbpedia.org/property/wikiPageUsesTemplate
|
http://dbpedia.org/resource/Template:Reflist +
|
| http://purl.org/dc/terms/subject
|
http://dbpedia.org/resource/Category:Physiology +
|
| http://purl.org/linguistics/gold/hypernym
|
http://dbpedia.org/resource/Term +
|
| http://www.w3.org/ns/prov#wasDerivedFrom
|
http://en.wikipedia.org/wiki/Aldosterone_escape?oldid=1053172184&ns=0 +
|
| http://xmlns.com/foaf/0.1/isPrimaryTopicOf
|
http://en.wikipedia.org/wiki/Aldosterone_escape +
|
| owl:sameAs |
http://dbpedia.org/resource/Aldosterone_escape +
, http://rdf.freebase.com/ns/m.0cnyhm2 +
, https://global.dbpedia.org/id/4MbzA +
, http://www.wikidata.org/entity/Q4713969 +
, http://ar.dbpedia.org/resource/%D8%A5%D9%81%D9%84%D8%A7%D8%AA_%D8%A3%D9%84%D8%AF%D9%88%D8%B3%D8%AA%D9%8A%D8%B1%D9%88%D9%86 +
|
| rdfs:comment |
In physiology, aldosterone escape is a ter … In physiology, aldosterone escape is a term that has been used to refer to two distinct phenomena involving aldosterone that are exactly opposite each other: 1.
* Escape from the sodium-retaining effects of excess aldosterone (or other mineralocorticoids) in primary hyperaldosteronism, manifested by volume and/or pressure natriuresis. 2.
* The inability of ACE inhibitor therapy to reliably suppress aldosterone release, for example, in patients with heart failure or diabetes, usually manifested by increased salt and water retention. This latter sense may rather be termed .. This latter sense may rather be termed .
, إفلات الدوستيرون في علم وظائف الأعضاء، هو … إفلات الدوستيرون في علم وظائف الأعضاء، هو مصطلح يُستخدم للإشارة إلى ظاهرتين متباينتين تحتويان على هرمون ألدوستيرون وهما مقابلتان لبعضهما تمامًا.: 1.
* الإفلات من تأثيرات الاحتفاظ بـالصوديوم من زيادة الدوستيرون (أو القِشْرانِيَّاتُ المَعْدِنِيَّة الأخرى) في فَرْطُ الأَلدوستيرونِيَّة الأولي وهو ما يظهر جليا في حجم و/أو ضغط بِيْلَةُ الصُّودْيُوم. 2.
* ولا يمكن المعالجة بواسطة مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على نحو موثوق لوقف إطلاق الألدوستيرون، على سبيل المثال؛ في المرضى الذين يعانون من قصور القلب أو السكري، والتي عادة ما تظهر من خلال زيادة احتباس الملح والماء. وهذا المعنى الأخير قد يسمى أيضًا فرط الألدوستيرونية الحرون.ر قد يسمى أيضًا فرط الألدوستيرونية الحرون.
|
| rdfs:label |
إفلات ألدوستيرون
, Aldosterone escape
|
